ជំងឺសរសៃប្រសាទ(NDDs) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបាត់បង់ជាបន្តបន្ទាប់ ឬបន្តនៃចំនួនប្រជាជនសរសៃប្រសាទដែលងាយរងគ្រោះជាក់លាក់នៅក្នុងខួរក្បាល ឬខួរឆ្អឹងខ្នង។ ការចាត់ថ្នាក់នៃ NDDs អាចផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗ រួមទាំងការចែកចាយកាយវិភាគសាស្ត្រនៃ neurodegeneration (ដូចជា ជំងឺ extrapyramidal degeneration frontotemporal degeneration ឬ spinocerebellar ataaxias) ភាពមិនធម្មតានៃម៉ូលេគុលបឋម (ដូចជា amyloid-β, prions, tau, ឬ α-synuclein) ឬ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺ trophicson's លក្ខណៈគ្លីនិក។ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម និងជំងឺវង្វេង) ។ ទោះបីជាមានភាពខុសប្លែកគ្នាទាំងនេះនៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ និងការបង្ហាញរោគសញ្ញាក៏ដោយ ជំងឺដូចជាជំងឺផាកឃីនសុន (PD), ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីយ៉ូត្រូហ្វីក (ALS) និងជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ (អេឌី) ចែករំលែកដំណើរការទូទៅដែលនាំទៅដល់ការខូចមុខងារសរសៃប្រសាទ និងការស្លាប់កោសិកាជាយថាហេតុ។
ជាមួយនឹងមនុស្សរាប់លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោកដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយ NDDs អង្គការសុខភាពពិភពលោកបានប៉ាន់ប្រមាណថានៅឆ្នាំ 2040 ជំងឺទាំងនេះនឹងក្លាយជាមូលហេតុចម្បងទីពីរនៃការស្លាប់នៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។ ខណៈពេលដែលមានការព្យាបាលផ្សេងៗដែលអាចរកបានដើម្បីកាត់បន្ថយ និងគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាដែលទាក់ទងនឹងជំងឺជាក់លាក់នោះ វិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការពន្យឺត ឬព្យាបាលការវិវត្តនៃស្ថានភាពទាំងនេះនៅតែពិបាកយល់។ ការសិក្សាថ្មីៗបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរគំរូនៃការព្យាបាលពីការគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញាទៅការប្រើប្រាស់យន្តការការពារកោសិកាដើម្បីការពារការខ្សោះជីវជាតិបន្ថែមទៀត។ ភ័ស្តុតាងទូលំទូលាយបង្ហាញថាភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាកដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃសរសៃប្រសាទដោយដាក់យន្តការទាំងនេះជាគោលដៅសំខាន់សម្រាប់ការការពារកោសិកា។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ការស្រាវជ្រាវជាមូលដ្ឋាន និងគ្លីនិកបានបង្ហាញពីសក្តានុពលនៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) ក្នុងការព្យាបាលជំងឺ neurodegenerative ។
ការយល់ដឹងអំពីការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន Hyperbaric (HBOT)
HBOT ជាធម្មតាពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើនសម្ពាធទៅខាងលើ 1 បរិយាកាសដាច់ខាត (ATA) — សម្ពាធនៅកម្រិតទឹកសមុទ្រ — សម្រាប់រយៈពេល 90-120 នាទី ដែលជារឿយៗតម្រូវឱ្យមានវគ្គជាច្រើនអាស្រ័យលើលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់ដែលកំពុងត្រូវបានព្យាបាល។ សម្ពាធខ្យល់ដែលបានពង្រឹងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបញ្ជូនអុកស៊ីសែនទៅកោសិកា ដែលនៅក្នុងវេនជំរុញការរីកសាយកោសិកាដើម និងបង្កើនដំណើរការព្យាបាលដែលសម្របសម្រួលដោយកត្តាលូតលាស់មួយចំនួន។
ដើមឡើយ កម្មវិធី HBOT ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើច្បាប់ Boyle-Marriott ដែលបង្ហាញពីការថយចុះសម្ពាធនៃពពុះឧស្ម័ន រួមជាមួយនឹងអត្ថប្រយោជន៍នៃកម្រិតអុកស៊ីសែនខ្ពស់នៅក្នុងជាលិកា។ មានរោគសាស្ត្រជាច្រើនដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីស្ថានភាព hyperoxic ដែលផលិតដោយ HBOT រួមមានជាលិកា necrotic, ការរងរបួសដោយវិទ្យុសកម្ម, របួស, រលាក, រោគសញ្ញានៃផ្នែក និង gangrene ឧស្ម័ន ក្នុងចំណោមជំងឺដទៃទៀតដែលត្រូវបានចុះបញ្ជីដោយ Undersea និង Hyperbaric Medical Society ។ គួរកត់សម្គាល់ថា HBOT ក៏បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពជាការព្យាបាលបន្ថែមនៅក្នុងគំរូនៃការរលាក ឬជំងឺឆ្លងផ្សេងៗដូចជា colitis និង sepsis ។ ដោយទទួលបានយន្តការប្រឆាំងនឹងការរលាក និងអុកស៊ីតកម្ម HBOT ផ្តល់នូវសក្តានុពលដ៏សំខាន់ជាមធ្យោបាយព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ។
ការសិក្សាបឋមនៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន Hyperbaric នៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ៖ ការយល់ដឹងពីគំរូកណ្តុរ 3 × Tg
មួយនៃការសិក្សាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ផ្តោតលើគំរូកណ្តុរ 3 × Tg នៃជំងឺ Alzheimer's (AD) ដែលបង្ហាញពីសក្ដានុពលនៃការព្យាបាលរបស់ HBOT ក្នុងការសម្រួលដល់ការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង។ ការស្រាវជ្រាវពាក់ព័ន្ធនឹងកណ្តុរ 3×Tg ឈ្មោលអាយុ 17 ខែធៀបនឹងសត្វកណ្តុរ C57BL/6 ឈ្មោលអាយុ 14 ខែដែលបម្រើជាការគ្រប់គ្រង។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា HBOT មិនត្រឹមតែធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារនៃការយល់ដឹងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងកាត់បន្ថយការរលាក ការផ្ទុកបន្ទះ និង Tau phosphorylation ដែលជាដំណើរការដ៏សំខាន់មួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគវិទ្យា AD ។
ឥទ្ធិពលការពារនៃ HBOT ត្រូវបានគេសន្មតថាជាការថយចុះនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃការរីកសាយ microglial, astrogliosis និងការសម្ងាត់នៃ cytokines រលាក។ ការរកឃើញទាំងនេះសង្កត់ធ្ងន់លើតួនាទីពីររបស់ HBOT ក្នុងការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការយល់ដឹង ខណៈពេលដែលក្នុងពេលដំណាលគ្នាកាត់បន្ថយដំណើរការរលាកសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ Alzheimer ។
គំរូគ្លីនិកមួយផ្សេងទៀតបានប្រើប្រាស់កណ្តុរ 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) ដើម្បីវាយតម្លៃយន្តការការពាររបស់ HBOT លើមុខងារសរសៃប្រសាទ និងសមត្ថភាពម៉ូទ័រ។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថា HBOT បានរួមចំណែកដល់ការបង្កើនសកម្មភាពម៉ូទ័រ និងកម្លាំងក្តាប់នៅក្នុងសត្វកណ្ដុរទាំងនេះ ដោយទាក់ទងទៅនឹងការកើនឡើងនៃសញ្ញានៃជីវហ្សែន mitochondrial ជាពិសេសតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ SIRT-1, PGC-1α និង TFAM ។ នេះបង្ហាញពីតួនាទីសំខាន់នៃមុខងារ mitochondrial នៅក្នុងឥទ្ធិពលការពារប្រព័ន្ធប្រសាទរបស់ HBOT ។
យន្តការនៃ HBOT នៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ
គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការប្រើប្រាស់ HBOT សម្រាប់ NDDs ស្ថិតនៅក្នុងទំនាក់ទំនងរវាងការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីហ៊្សែនកាត់បន្ថយ និងភាពងាយទទួលនៃការផ្លាស់ប្តូរ neurodegenerative ។ Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) ដើរតួនាទីសំខាន់ជាកត្តាចម្លងដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការសម្របខ្លួនរបស់កោសិកាទៅនឹងភាពតានតឹងនៃអុកស៊ីសែនទាប ហើយត្រូវបានជាប់ពាក់ព័ន្ធនៅក្នុង NDDs ផ្សេងៗរួមទាំង AD, PD, Huntington's Disease និង ALS ដោយសម្គាល់ថាវាជាគោលដៅថ្នាំសំខាន់។
ដោយសារអាយុជាកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់សម្រាប់ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទច្រើន ការស៊ើបអង្កេតផលប៉ះពាល់នៃ HBOT លើប្រព័ន្ធប្រសាទភាពចាស់គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា HBOT អាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវឱនភាពការយល់ដឹងទាក់ទងនឹងអាយុចំពោះមុខវិជ្ជាចាស់ដែលមានសុខភាពល្អ។លើសពីនេះ អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានការថយចុះការចងចាំគួរឱ្យកត់សម្គាល់បានបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងនៃការយល់ដឹង និងការកើនឡើងលំហូរឈាមខួរក្បាលបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹង HBOT ។
1. ផលប៉ះពាល់នៃ HBOT លើការរលាក និងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម
HBOT បានបង្ហាញសមត្ថភាពក្នុងការកាត់បន្ថយការរលាកសរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ។ វាមានសមត្ថភាពកាត់បន្ថយ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាក (ដូចជា IL-1β, IL-12, TNFα និង IFNγ) ខណៈពេលដែលធ្វើនិយ័តកម្ម cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាក (ដូចជា IL-10) ។ អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះស្នើថាប្រភេទអុកស៊ីហ្សែនប្រតិកម្ម (ROS) ដែលបង្កើតដោយ HBOT សម្រុះសម្រួលឥទ្ធិពលមានប្រយោជន៍ជាច្រើននៃការព្យាបាល។ ហេតុដូច្នេះហើយ ក្រៅពីសកម្មភាពកាត់បន្ថយពពុះដែលពឹងផ្អែកលើសម្ពាធ និងការសម្រេចបាននូវភាពតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែននៃជាលិកាខ្ពស់ លទ្ធផលវិជ្ជមានដែលភ្ជាប់ទៅនឹង HBOT គឺពឹងផ្អែកមួយផ្នែកទៅលើតួនាទីសរីរវិទ្យានៃ ROS ដែលផលិត។
2. ឥទ្ធិពលនៃ HBOT លើ Apoptosis និង Neuroprotection
ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថា HBOT អាចកាត់បន្ថយ hippocampal phosphorylation នៃ p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) ជាបន្តបន្ទាប់ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការយល់ដឹង និងកាត់បន្ថយការខូចខាត hippocampal ។ ទាំង HBOT ឯករាជ្យ និងរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការដកស្រង់ Ginkgo biloba ត្រូវបានគេរកឃើញដើម្បីបន្ថយការបញ្ចេញមតិរបស់ Bax និងសកម្មភាពរបស់ caspase-9/3 ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះអត្រា apoptosis នៅក្នុងគំរូសត្វកកេរដែលបណ្តាលមកពីaβ25-35។ លើសពីនេះ ការសិក្សាមួយផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថា HBOT preconditioning induced tolerance against cerebral ischemia ជាមួយនឹងយន្តការដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញមតិ SIRT1 រួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិត B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) និងកាត់បន្ថយសកម្ម caspase-3 ដែលបញ្ជាក់ពី HBOT នូវ neuroprotective និង anti-apoptotic properties ។
3. ឥទ្ធិពលនៃ HBOT លើចរាចរ និងNeurogenesis
ការបង្ហាញមុខវិជ្ជាទៅនឹង HBOT ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់ជាច្រើនលើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមខួរក្បាល រួមទាំងការបង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃរបាំងឈាមខួរក្បាល ការលើកកម្ពស់ការវិវត្តនៃជម្ងឺ angiogenesis និងកាត់បន្ថយការហើម។ បន្ថែមពីលើការផ្តល់ការកើនឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់ជាលិកា HBOTជំរុញការបង្កើតសរសៃឈាមដោយការធ្វើឱ្យសកម្មកត្តាចម្លងដូចជាកត្តាលូតលាស់ endothelial សរសៃឈាម និងដោយការជំរុញការរីកសាយនៃកោសិកាដើមសរសៃប្រសាទ។
4. ឥទ្ធិពល Epigenetic នៃ HBOT
ការសិក្សាបានបង្ហាញថាការប៉ះពាល់កោសិកា endothelial microvascular របស់មនុស្ស (HMEC-1) ទៅនឹងអុកស៊ីហ៊្សែន hyperbaric គ្រប់គ្រងហ្សែន 8,101 យ៉ាងសំខាន់ រួមទាំងកន្សោមដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រង និងកាត់បន្ថយ ដោយបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញហ្សែនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផ្លូវឆ្លើយតបប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
ការប្រើប្រាស់ HBOT បានបោះជំហានទៅមុខយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរយៈពេលយូរ ដោយបញ្ជាក់ពីភាពអាចរកបាន ភាពជឿជាក់ និងសុវត្ថិភាពក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក។ ខណៈពេលដែល HBOT ត្រូវបានគេរកឃើញថាជាការព្យាបាលក្រៅស្លាកសម្រាប់ NDDs និងការស្រាវជ្រាវមួយចំនួនត្រូវបានធ្វើឡើង វានៅតែមានតម្រូវការចាំបាច់សម្រាប់ការសិក្សាយ៉ាងម៉ត់ចត់ដើម្បីធ្វើស្តង់ដារការអនុវត្ត HBOT ក្នុងការព្យាបាលលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ។ ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមគឺចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ប្រេកង់នៃការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរ និងវាយតម្លៃពីវិសាលភាពនៃផលប៉ះពាល់ដែលមានប្រយោជន៍សម្រាប់អ្នកជំងឺ។
សរុបមក ចំនុចប្រសព្វនៃអុកស៊ីហ្សែន hyperbaric និងជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទបង្ហាញឱ្យឃើញពីព្រំដែនដ៏ជោគជ័យក្នុងលទ្ធភាពព្យាបាល ដោយធានាឱ្យមានការបន្តរុករក និងធ្វើឱ្យមានសុពលភាពនៅក្នុងការកំណត់គ្លីនិក។
ពេលវេលាប្រកាស៖ ថ្ងៃទី ១៦ ខែឧសភា ឆ្នាំ ២០២៥